概述：

     猪传染性胸膜肺炎(PCP)又称猪胸膜肺炎，是由胸膜肺炎放线杆菌( Actinobacillus pleuropneumonlae,APP)引起的猪呼吸系统的一种严重的接触性传染病。急性者病死率高，慢性者常能耐过。PCP的典型病理变化为两侧性肺炎，胸膜粘连，肺炎区色暗质脆。病菌主要存在于患猪的支气管、肺脏和鼻汁中，病菌从鼻腔排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播，拥挤和通风不良可加速传播，各种年龄的猪均易感。多在4-5月和9-11月发生，具有明显的季节性。自从Pattison1957年报道猪胸膜肺炎以来，英、德、澳、加、日、美等国均有发生。目前分布在全世界所有养猪国家。给工厂化养猪业造成了巨大经济损失，特别是近十几来流行呈增加趋势，国际公认该病是危害现代养猪业的重要传染病之一。

流行病学：

1．易感动物 

      各种年龄的猪均易感。通常以6周-6月龄的猪较为多发。其发病率为5%- 80%，死亡率6% -20%。重症病例多发生于育肥晚期，死亡率约20% -100%，这可能与饲养管理和气候条件有关。

2．传染源

      病猪和带菌猪是本病的传染源。临床上无症状有病变猪，或无症状无病变隐性带菌猪较常见，病菌主要位于坏死的肺部病变和扁桃体中。据Nielsen (1974)报道，生前无症状猪127头，宰后有胸膜肺炎病变者81头，有73%从肺中分离到本菌。急性感染幸存者成为带菌者，病菌主要位于坏死的肺部病变和扁桃体中。猪场或猪群之间的传播，多数由于引进或混入带菌猪、慢性感染猪所致。

3．传播途径 

       多在4-5月和9-11月发生，具有明显的季节性。主要传播途径是气源感染，病菌主要存在于患猪的支气管、肺脏和鼻汁中，病菌从鼻腔排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播，拥挤和通风不良可加速传播。急性暴发时感染可以从一个猪栏“跳跃”到另一个猪栏，说明较远距离的气溶胶传播或通过猪场工作人员造成的污染分泌物的间接传播也可能起重要作用。另外，种公猪在本病的传播中也起重要作用3还可通过配种传播。

4．流行特点 

       本病在猪群之间的传播主要由引进带菌猪引起。饲养环境突然改变、密集饲养、拥挤、气温急剧改变、通风不良、气候的突变及长途运输等应激因素可促进本病的发生和传播，使发病率和死亡率升高：因此又称为“运输病”。一般说，大群比小群更易发生本病。老疫区的猪群发病率和病死率趋于稳定，如又突然暴发一般是由于饲养管理突变或新的血清型入侵所致。本病的危害程度随饲养条件改善而降低。

5.潜伏期 

 自然感染1-2d，人工感染4-12h，死亡率一般较高。

临床症状：

最急性型： 

      同舍或不同舍的一个或几个猪突然发病，开始体温41.5℃以上，精神沉郁，不食，短暂的轻度腹泻和呕吐，无明显的呼吸系统症状。后期呼吸高度困难，常呈犬坐姿势，张口伸舌，从口、鼻流出泡沫样淡血色的分泌物，脉搏增速，心衰，耳、鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，在24-36h死亡，个别幼猪死前见不到症状。病死率高达80%-100%。

急性型：

      同舍或不同舍的许多猪患病，体温40.5-41℃，拒食，呼吸困难，咳嗽，心衰。由于饲养管理及气候条件的影响，病程长短不定，可能转为亚急性型或慢性型。

亚急性型和慢性型：

      多由前者转归而来，体温39.5-40℃食欲废绝，不自觉的咳嗽或间歇性咳嗽，生长迟缓，出现一定程度的异常呼吸，这种状态经过几天乃至l周，或治愈或症状进一步恶化。在慢性猪群中常存在隐性感染的猪，一旦有其他病原体（肺炎霉形体、巴氏杆菌等）经呼吸道感染，可使症状加重。

最初暴发本病时，母猪可见到流产，个别猪可发生关节炎、心内膜炎和不同部位的脓肿。

解剖症状：

最急性型：

      主要变化是纤维素性肺炎和胸膜炎，可见患猪流血色鼻液，气管和支气管充满泡沫样血色黏液性分泌物。肺炎病变多发于肺的前下部，而在肺的后上部，特别是靠近肺门的主支气管周围，常出现周界清晰的出血性实变区或坏死区。其早期病变颇似内毒素休克病变，表现为肺泡与间质水肿，淋巴管扩张，肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。

急性型：

      肺炎多为两侧性，常发生于尖叶、心叶和膈叶的一部分，病灶区有出血坏死灶，呈紫红色，切面坚实，轮廓清晰，间质积留血色胶样液体，纤维素性胸膜炎明显。肺脏以外的病变，表现为肾小球毛细血管、人球动脉和小叶间动脉有透明血栓，血管壁纤维素样坏死，此为内毒素血症所致。

亚急性型：

       肺脏可能发现大的干酪性病灶或含有坏死碎屑的空洞。由于继发细菌感染，致使肺炎病灶转变为脓肿，后者常与肋胸膜发生纤维性粘连。

慢性型：

      常于膈叶见到大小不等的结节，其周围有较厚的结缔组织环绕，肺胸膜粘连。

      组织学变化以肺组织坏死、出血、中性粒细胞浸润、巨噬细胞和血小板激活、血管栓塞、广泛水肿和纤维素性渗出为特征。在坏死区周围发生巨噬细胞浸润和显著纤维化，纤维素性胸膜炎是其特征。

确诊方法：

（一）临床流行病学与病理学诊断

      本病发生突然与传播迅速，伴发高热和严重呼吸困难，死亡率高。急性暴发期病猪根据典型症状与病变，能够作出初步诊断。死后剖检见肺脏和胸膜有特

征性的纤维素性坏死性和出血性肺炎、纤维素性胸膜炎，以此可作出初步诊断。确诊需进行实验室诊断。

（二）细菌学检查

      (1)将肺或气管病料接种于含5%犊牛血液的琼脂板上，用不溶血大肠杆菌或葡萄球菌作为保姆株与病料做交叉划线，在有C02的条件下培养24h后，可见在保姆株周围呈现有β溶血的小菌落；

      (2)挑取可疑菌落接种于PPLO培养基，培养l天后，进行生化试验，须与嗜血杆菌进行区别；

      (3)如以上试验与胸膜肺炎放线杆菌相符，再用血清1-12型兔高免血清做玻片凝集试验作初步定型；

      (4)用血清1- 12型兔阳性血清对分离的细菌做琼脂扩散和间接血凝试验，做最后定型。血清学检查能有效地发现慢性感染猪和感染群。

治疗方案：

猪群发病时，应以解除呼吸困难和抗菌为原则进行治疗，并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到较好的效果，但应结合药敏试验结果而选择高效的抗菌药物。对发病猪采用注射效果较好，对发病猪群可在饲料中适当添加大剂量的抗生素有利于控制疫情，每吨饲料添加替米考星200g，连用3～5天，或每吨饲料用氟苯尼考100～200g，连用5～7天，或用泰乐菌素(每吨饲料添加500g)，连用1周，可防止新的病例出现。泰妙菌素、强力霉素、磺胺类药物，连续用药5～7天，也有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进行治疗。

预防措施：

(1)首先应加强饲养管理，严格卫生消毒措施，注意通风换气，保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响，保持猪群足够均衡的营养水平。

(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪，防止引进带菌猪；采用“全进全出”饲养方式，出猪后栏舍彻底清洁消毒，空栏1周才重新使用。新引进猪或公猪混入一群副猪嗜血杆菌感染的猪群时，应该进行疫苗免疫接种并口服抗菌药物，到达目的地后隔离一段时间再逐渐混入较好。

(3)对已污染本病的猪场应定期进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并制定药物防治计划，逐步建立健康猪群。在混群、疫苗注射或长途运输前1～2天，应投喂敏感的抗菌药物，如在饲料中添加适量的磺胺类药物或泰妙菌素、替米考星、氟苯尼考等抗生素，进行药物预防，可控制猪群发病。

(4)免疫接种疫苗。目前国内外均已有商品化的灭活疫苗用于本病的免疫接种。一般在5～8周龄时首免，2～3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种。可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病，效果更好。